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    随着年龄的增长,人体各部位的组织器官都进行着缓慢的老化过程。听觉器官老化而出现听力减退者称为老年性聋(presbycusis),或者是指在老年人中出现的而并非由其他原因引起的耳聋。一般呈双耳进行性听力减退,多先从高频开始,逐渐向低频扩展。有时也可先为一侧性,随后发展成两侧或一侧较重。早期可无明显自觉症状,涉及主要语言频率后才引起听话不清。Pearlman提出了典型老年性聋的临床定义:①双侧对称性感音神经性听力损失。②没有重振或者不完全重振。③无噪声接触史,④语言识别率和纯音测听不成比例。
    一、发病率
    老年性聋的发病率各家报道结果不一,也比较难以计算,美国卫生中心1965年报道65岁以上居民中听力减退者占72%。据统计,在老年人群中,听力障碍的发病率为30%~60%。美国早期(1938~1965)3次耳聋调查显示:随年龄增加,听力逐渐下降;高频听力减退较低频显著;男性听力较女性听力下降明显。1995年林经国在福建省建宁县农村对294例50-86岁老人的听力检查,发现173例有老年前期和老年性聋。老年性聋没有统一的年龄界线,其发病年龄和进展速度因人而异,一般认为40岁以下者听力基本正常,40岁以上者高频听力随年龄而逐渐提高,50岁以后,1 kHz以下的低频听力也开始下降,此时方自觉听力减退。老年性聋发病率的一般规律为:①城市高于农村。②从事工业者高于农业者。③男多于女,由于男性接触噪声机会较多所致。④心脑血管病、高脂血症、糖尿病患者高于健康人。⑤有慢性病灶者高于健康人。⑥嗜烟、酗酒者发病率较一般老人为高。
    二、病因
    老年性聋主要为听觉器官的退化所致,这种退化遍及全身各器官,是组织,细胞衰老的结果,其中以各种感觉器官,如视觉、听觉、位觉即平衡功能较明显,惟速度及程度各有不同而已。一般而论,年龄越大,老化越快,但亦有个体差异。目前认为,可提前、加速与影响老化的因素有:遗传因素、环境噪声、慢性疾病、心脑血管病变(高血压、动脉硬化)、感染(中耳炎)、耳毒性药物或化学物质损害、代谢紊乱(糖尿病、甲状腺功能亢进等)、饮食营养、生活条件、劳动强度、精神压力、情绪及气候变化等。
    三、病理及发病机制
    老年性聋的病理变化发生部位包括外耳、中耳、内耳、蜗神经及其中枢传导径路和皮质的整个听觉系统。
外耳耳郭和外耳道皮肤、软骨等均可出现老年性改变,但对听力无明显影响。
    中耳:由于结缔组织的退行性变以及肌肉组织萎缩,可使鼓膜,鼓室内的韧带和听骨链中的关节等物理特性发生改变。镫骨周围环状韧带的弹性减退,可影响足板活动,甚至固定致传导性聋。中耳听骨、关节、肌肉、韧带及内听道骨质增生也对老年人听力功能有一定影响。
    内耳:基底膜增厚,钙化,透明性变;螺旋韧带萎缩;内外毛细胞萎缩,伴支持细胞减少;螺旋神经节细胞退变,耳蜗神经纤维变性,数量减少。内耳血管退化,萎缩及硬化。
    听觉中枢神经系统:听觉传导通路和皮层中的神经核团如蜗腹侧核,上橄榄核,外侧丘系,下丘及内侧膝状体等出现神经节细胞萎缩,数量减少,核固缩等改变。
    Schuknecht将老年性聋组织病理分为4型:
    1.感音性老年性聋此型以底转螺旋器毛细胞损伤为主。以内、外毛细胞与其相联系的神经纤维螺旋神经节细胞萎缩或消失为特点,病变从底转末端开始,逐渐向顶转发展,纯音听力图以高频陡降型为特点,早期低频正常。言语识别率尚可。
    2.神经性老年性聋以螺旋神经节和听神经纤维萎缩减少和退行性变为特征。病变以底转和顶转较重,纯音测听所有频率均提高,但高频听力损失较重,言语识别率明显下降,与纯音听阈变化程度不一致。
    3.代谢性老年性聋以血管纹萎缩为特点。病变常累及整个耳蜗血管纹,纯音听力呈平坦型,言语识别率可正常。
    4.机械型传导性老年性聋以基底膜的弹性减退为特征,纯音听力图表现为以高频听力下降为主的缓降型或为斜坡型听力图。
    以上奠定了研究老年性聋的组织病理基础,认为老年性聋听力图与病变部位之间有明显的联系,而Suga的研究结果认为听力图与病变定位常无恒定的关系,Ramadan认为老化致基底膜顺应性降低引起斜坡型听力图。Belal提出新的临床分型:①属于生物老化在耳部表现为单纯型老年性聋,②除老化外,还有其他原因(饮食、噪声、遗传等)共同造成听力下降的加速型老年性聋。③由老化伴随的一些疾病(如耳硬化症、梅尼埃病等)造成听力下降为特点的疾病型老年性聋。以上分型为临床诊治老年性聋提供了有意义的参考标准。
    四、症状
    1. 听力下降老年性聋起病隐袭,渐渐发生,所以常不能及时发觉。老年性聋的听力变异很大,无独特的鉴别特征。一般表现为:①60岁以上出现原因不明的双侧高频听力下降,但有时也可先为一侧性,随后呈两侧性或一侧较重。患者常对鸟鸣、门铃声、电话铃声等高频极不敏感,然后开始面对面交谈时常打岔,要求对方重复,打电话时要求对方提高音量,自己说话音量也加大。②进展缓慢,重病后、精神刺激后,或全身麻醉后,可促进病情发展。③感音性损伤,使高音接受力异常或失真,典型病例是低频听力比高频听力好,听到说话音,但不能理解语言内容;对低声的言语,须用手掌挡住耳郭后才能倾听,但仍不易听清,如对话者提高嗓门与之交谈,则又觉声音吵人。这就是所谓的重振现象,即“低声听不到,高声嫌人吵”,④言语识别率的下降较纯音听力减退严重,没有能力进行有效的交谈是年纪大的老人所遇到的最大问题之一,纯音听力减退先从高频开始,常先听不到与工作和日常生活无关的声音,随后逐渐听话不便。老友相聚谈笑风生,毫无困难,但如同陌生人交谈就会答非所问,参加集体座谈时易似懂非懂,在嘈杂环境中困难更大。⑤听话时喜慢怕快,更怕嘈杂也是老年性聋的常有表现。
    2.耳鸣60%患者伴有高音调耳鸣,开始间断性,仅出现于夜深人静时,以后呈持续性,有些患者伴有搏动性耳鸣,可能与伴有高血压、动脉硬化有关。
    3. 眩晕老年性聋本身无眩晕,但若前庭系老化或椎—基底动脉病变可出现平衡功能障碍。
    4.其他症状伴有记忆力和集中能力下降;或伴有视觉、味觉、嗅觉减退等全身机体老化改变。
    五、检查
    1.一般检查老人鼓膜混浊居多,也可有内陷和萎缩,有时在鼓膜下缘可看到白色的半月形脂肪弓,但这些变化不能视作本病特征。
    2.听力检查
    (1) 纯音测听:纯音听力曲线可呈陡降、渐降、平坦、马鞍形、拱形与上坡形等类型,其中以陡降型、渐降型最多,平坦型次之,骨导、气导几乎相等,多无4 096 Hz“听谷”。
    (2) 高频测听和频率辨差阈测试:顾瑞等认为是早期检查听觉系统老化的有效方法,频率辨差阈差可能是影响语言辨别能力的原因之一,高频测听临床应用,在正常青年人均可测得10k~20 kHz。而老年组在10 kHz以上频率的听阈改变较明显,即年龄增大,频率越高测得听阈可能性越小,表明随着年龄增长耳的老化过程从20kHz高频逐渐向低频区发展,
    (4)听性脑干反应头皮分布图:1994年顾瑞报道老年人听性脑干反应头皮分布图示老年人听性脑干反应各波振幅小于年轻人,振幅偏低是听阈提高所致。根据结果认为,老年人听力减退主要是末梢感觉器官起主要作用,听觉中枢老化是次要的。
    (5)听性脑干反应:老年性聋听性脑干反应各波潜伏期均值与波间期均值都较年轻人延长,波峰降低或消失,反映听觉接受器的老化不仅主要累及耳蜗,也累及听觉中枢部分。
    (6)言语测听:言语识别率降低,多与纯音测听下降的程度不一致,前者较后者明显,
    (7)重振试验:重振测验结果不定,阳性者表现耳蜗听毛细胞受损,阴性者表示蜗后病变,如两种机会同时存在则阳性机会较多或仅有轻度重振或部分重振。
    (8)声导抗测试:中耳声导抗镫骨肌反射阈有不同程度提高。
    老年性聋的诊断凡60岁以上而无其他原因的双侧渐进性感音性聋,一般以高频听力下降为主,逐渐向低频区发展,语言识别能力差,均可诊断为老年性聋,但不能单凭年龄而应全面考虑加以鉴别。注意诊断老年性聋时必须分析其他同时存在的老化体征,并仔细排除由其他病变如中耳炎、听骨链粘连或固定、听神经瘤、耳毒性药物、病毒血症、噪声损伤、血管性病变及两窗膜破裂等所致的耳聋,方可作出诊断。
    六、防治
    衰老是人类的自然规律,迄今尚无良方加以转,但以下的方法可延缓听觉系统衰老的过程。对中、重度耳聋者可应用助听器,重返精彩的有声世界。
    1.注意饮食卫生,减少脂类食物,多食易消化含纤维素的食物,戒除烟酒嗜好
    2. 慎用耳毒性药物老年人用药物时由于脏器储备能力下降,应激能力减退,排泄减慢,以及对药物耐受性降低,敏感性增强等原因则易产生药物中毒。老年人用药剂量虽属常量,但其血浆内的半衰期却比年轻人延长,肾功能不全的老人更是如此,所以不是绝对适应证不得应用耳毒性抗生素。
    3.积极防治老年病如高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病对老年性聋患者听力有显著影响,因具可促进内耳血管病变和老年性聋的发展。
    4.进行适当的体育运动,以促进血液循环。
    5.避免接触噪音
    6.药物配资公司用血管扩张和神经营养药,如培他啶4—8 mg,每日3次;敏使朗6~12 mg,每日3次;金纳多40—80mg,每日2-3次;银杏叶提取物40-80mg,每日3次;ATP20mg,每日1次;都可喜片40mg,每日1-2次;腺苷钴胺片250—500μg,每日2-3次;弥可保500μg,每口3次。中药:复方丹参片或复方丹参滴丸10粒,每日3次,或愈风宁心片2片,每日3次,舒耳丹片5片,每日3次。其中任选l~2种药即可。
    7. 配带助听器配带助听器有利于老年人的工作和生活,尤其是数字型的助听器。

 
 
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